Что такое экскавация диска зрительного нерва, какие существуют виды патологии, причины развития. Синдром расширенной экскавации Глубокая физиологическая экскавация дзн отзывы

Диск зрительного нерва – это особая структура, которая заметна на глазном дне при его исследовании с помощью офтальмоскопа. Визуально эта область выглядит как розовая или оранжевая область овальной формы. Располагается она не в центре глазного яблока, а ближе к носовой части. Положение вертикальное, то есть по высоте диск немного больше, чем по ширине. Посередине этой области в каждом из глаз заметны выемки, которые называются глазными чашами. Через центр чаш в глазное яблоко заходят кровеносные сосуды – центральная глазная артерия и вена.

Сосок или диск – это место формирования зрительного нерва отростками клеток сетчатки

Характерный вид диска зрительного нерва и его резкое отличие от окружающей сетчатки обусловлены тем, что в этом месте отсутствуют фоточувствительные клетки (палочки и колбочки). Такая особенность делает эту область «слепой» в отношении способности воспринимать изображение. Эта слепая область не мешает зрению в целом, потому что размер диска зрительного нерва всего 1,76 мм на 1,92 мм. Хоть глаз именно этим местом не может «видеть», но оно обеспечивает другие функции диска зрительного нерва, а именно сбор и передачу нервных импульсов от сетчатки оптическому нерву и далее зрительным ядрам головного мозга.

Характеристика ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – это состояние, характеризующееся нарушением его функциональности вследствие возникновения невоспалительного отека.

Причины застойного диска лежат в нарушении венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки глаза при повышении внутричерепного давления.

Этот показатель может возрастать по многим причинам: внутричерепная опухоль, черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, инфекционное воспаление и отек оболочек или мозгового вещества, гидроцефалия, артриты сосудов, заболевания спинного мозга, туберкулемы, эхинококкоз, заболевания орбиты.

Чем меньшее расстояние от объемного образования до мозговых синусов, тем более выражено внутричерепное давление и тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Симптомы отека диска: отмечается увеличение в размерах, стушеванность границ, выпячивание (проминенция диска) в стекловидное тело. Состояние сопровождается гиперемией – центральные артерии сужены, а вены, наоборот, расширены и более извитые, чем в норме. Если застой сильно выражен, то возможно кровоизлияние в его ткани.

Глаукома является причиной повреждения зрительного нерва в виде его экскавации и застоя

При глаукоме или внутриглазной гипертензии происходит экскавация диска зрительного нерва, то есть увеличение углубления центральной «глазной чаши». Также постоянное давление внутриглазной жидкости механически нарушает микроциркуляцию крови в соске нерва, результатом этого является развитие застоя и частичная атрофия. На картине глазного дна отмечается побледнение соска. При полной атрофии он серый, поскольку сосуды максимально сужены.

Причины атрофии подобного типа:

• сифилис;
• опухоли в головном мозге;
• неврит, энцефалит, рассеянный склероз;
• травматическое поражение мозга;
• интоксикация (в том числе и метиловым спиртом);
• некоторые болезни (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет);
• офтальмологические – тромбоз центральной артерии при увеите, инфекционных заболеваниях сетчатки.

Если отек соска нерва сохраняется длительное время, то в нем также развиваются процессы, приводящие к вторичной атрофии, что и приводит к утрате зрения.

Визуально атрофию характеризует деколорация (утрата обычной интенсивности окраски). Процесс обесцвечивания зависит от локализации атрофии, например, при поражении папилло-макулярного пучка бледнеет височная область, а при разлитом поражении – равномерно вся площадь диска.

Диск зрительного нерва при повышенном внутричерепном давлении на различных стадиях заболевания. Отмечается постепенное увеличение диаметра, стирание границ, исчезновение окраски и выраженности сосудистой сети

Поражение может быть односторонним или развиваться в обоих глазах. Также поражение одного зрительного нерва опухолью в основании мозга (первичная атрофия) может сопровождаться развитием вторичной атрофии в другом диске из-за общего повышения внутричерепного давления (при синдроме Фостера–Кеннеди).

Нарушения, связанные с соском зрительного нерва, отражаются на качестве зрения. Острота снижается, появляются области частичного выпадения полей. При ухудшении состояния, когда размер диска увеличивается, то пропорционально увеличивается и слепое пятно. У некоторых пациентов эти явления могут отсутствовать достаточно длительное время. Иногда при здзн возможна внезапная потеря зрения из-за резкого спазма сосудов.

Схожие заболевания

На скорости снижения остроты зрения (визус) основана отличительная диагностика здзн от неврита. При воспалении зрительного нерва зрение падает сразу резко в начале заболевания, а развитие отека выражается в его постепенном снижении.

Также требует дифференциальной диагностики псевдозастойный диск зрительного нерва. Эта патология имеет генетическую обусловленность и двусторонний характер. Диски нервов увеличены, имеют серо-розовую окраску и значительно выступают над поверхностью сетчатки. Границы размыты, имеют фестончатый вид, от них радиально расходятся кровеносные сосуды, извитость вен увеличена. Формирование картины псевдо застоя обусловлено врождённым разрастанием эмбриональной глиальной ткани и формированием из нее друз, включающих частички кальция. Эти включения находятся ближе к внутреннему (со стороны носа) краю диска. При псевдозастое также отмечается появление мелких кровоизлияний, поскольку сосуды травмируются об друзы. В отсутствие друз острота зрения может быть в норме, но их наличие практически всегда приводит к его снижению, появлению центральных скотом.

Достоверно диагностировать патологии помогает оптическая когерентная томография или же томография сетчатки. Эти исследования способны послойно оценить структуру соска нерва и определить в нем патологические изменения, их степень, визуализировать хориокапилляры, скрытые отеки, рубцевания, воспалительные очаги и инфильтраты – образования, которые невозможно увидеть невооруженным глазом.

Результат сканирования диска зрительного нерва при оптической когерентной томографии

ОКТ позволяет определить окончательный диагноз и контролировать отклик на проводимую терапию.

Врожденные аномалии

К врожденным заболеваниям, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, также относится колобома диска зрительного нерва, при которой по всей его области образуется множество мелких углублений, заполненных ретинальными клетками. Причиной таких образований является неправильное сращение клеток в конце эмбрионального развития. Диск зрительного нерва приобретает больший размер, чем в норме, также по его краю образуется шарообразная выемка с четкими границами серебристо-белого цвета. Поражение может быть односторонним или двусторонним. Клинически проявляется высокой степенью миопии (близорукости) и миопическим астигматизмом, а также косоглазием.

Колобома диска зрительного нерва

Наличие врожденной колобомы увеличивает вероятность разрыва макулы, ее расслоения с дальнейшей отслойкой сетчатки.

Поскольку патология генетически обусловлена, то она встречается в сочетании с другими нарушениями, которые проявляются у детей с рождения:

• синдром эпидермального невуса;
• очаговая гипоплазия кожи Гольтца;
• синдром Дауна.

Еще одно заболевание, которое имеет врожденный характер – гипоплазия диска зрительного нерва. Она характеризуется недоразвитием длинных отростков нервных клеток сетчатки на фоне нормального формирования опорных клеток. Недостаточно развитые аксоны с трудом формируют сосок зрительного нерва (он бледно-розовый либо серый, окружен радиальным участком депигментации).

Патология нервной ткани отражается на внешнем виде и функциональности органов зрения, отметаются:

• дефекты полей зрения;
• нарушение цветового восприятия;
• афферентный зрачковый дефект;
• гипоплазия желтого пятна;
• микрофтальм (уменьшение размеров глазного яблока);
• косоглазие;
• нистагмы.

На фото аниридия (глаз без радужки) – врожденная патология, которая часто сочетается с гипоплазией соска зрительного нерва

Причинами врожденных гипоплазий является нарушение развития нервной ткани еще во внутриутробном периоде под влиянием следующих факторов:

• генетическое нарушение деления клеток,
• малое количество околоплодных вод;
• ионизирующее излучение;
• интоксикация материнского организма химическими веществами, лекарствами, никотином, алкоголем, наркотиками;
• системные заболевания у матери, например, сахарный диабет;
• инфекции и бактериальные заболевания.

К сожалению, гипоплазию (малое количество нервных волокон) практически невозможно вылечить. При одностороннем поражении лечение направлено на тренировку функций слабого нерва путем применения окклюзионных повязок на более сильном глазу.

Лечение

Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.

В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.

Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид). Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам. Если застой возникает на фоне гипертонической болезни, то лечение направлено на лечение основного заболевания (гипотензивная терапия).

Иногда снизить внутричерепное давление удается только цереброспинальной пункцией.

Последствия застоя требуют улучшения трофики тканей – витаминных и энергетических средств:

• никотиновая кислота;
• витамины группы В (В 2 , В 6 ,В 12);
• экстракт алоэ или стекловидное тело в инъекционной форме;
• рибоксин;

Застойный диск зрительного нерва может длительное время не проявлять себя, но иметь катастрофические последствия, поэтому с целью профилактики следует ежегодно проходить обследование у офтальмолога для своевременного выявления заболевания.

Синдром расширенной экскавации - врожденная полиэтиологическая непрогрессирующая одно- или двусторонняя аномалия зрительного нерва, характеризующаяся значительным увеличением диаметра экскавации диска зрительного нерва (рис.

13.43) [Мосин И.М., 1994, 2001; Мосин И.М. и др., 2002, 2005]. Нередко увеличение диаметра экскавации диска зрительного нерва сочетается с его деформацией и гетеротопией центральных сосудов сетчатки. Данная аномалия описана в литературе под названием «псевдоглаукоматозная экскавация», «псевдоглаукоматозная гипоплазия зрительного нерва» .

Патогенез. У 48 % младенцев с пренатальными поражениями ЦНС, развившимися с 4-й по 33-ю неделю гестации на фоне гипокеически-ишемических, токсических или инфекционных осложнений беременности и вовлекающими постгеникулярные зрительные пути, наблюдается значительное углубление и увеличение диаметра экскавации диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что у 7 % детей с пренатальными поражениями по- стгеникулярных зрительных путей выявляется гипоплазия зрительного нерва [Мосин И.М. идр., 2002].

При НСГ, КТ и МРТ у 41 % детей с синдромом «расширенной экскавации» отмечается перивентрикулярная лейкомаляция (см. рис. 43, б, в), у 46 % - вентрикуломегалия, порэнпе- фалия или кистозная дегенерация вещества мозга в проекции задних зрительных путей и/или первичной зрительной коры, обусловленные внутриутробными энцефалитами различной этиологии, гипоксическими, геморрагическими и токсическими осложне-

ниями, у 13 % - мальформации головного мозга (арахноидальные кисты, шизэнцефалия, голопрозэнцефал ия, гидранэнцефалия) [Мосин И.М. идр.,

Всі"Нім г і о. расширение экскавации диска зрительного нерва, как и его гипоплазия, являются результатом ретроградной транссинаптической нейрональной дегенерации, обусловленной поражениями задних зрительных путей, развившимися на фоне цр&НЯ-

тальных:::іл про

цессов. В литературе описаны различные аномалии диска зрительного нерва (гипоплазия, колобома, синдром «вьюнка») у детей с пренатальными поражениями зрительных путей и мальформациями ЦНС различной этиологии (внутриутробные энцефалиты, компрессия супраселлярными новообразованиями и др.) [Мосин И.М., 2001; Taylor D., 1982; Ra- kicP., Riley К.Р., 1983; ProvisJ.M. et al., 1985; Burl® J.P. et al., 1991; Chan T., 1991; Brodsky M.C., Glasier C.M., 1993; IxeJ.T. et al., 1997; Brodsky M.C., 1999; Coley B.D., 2000]. Расширение экскавации диска зрительного нерва и гипоплазия зрительного нерва нередко определяют у пациентов с гвдранэнцефа- лией (рис. 13.44) . Известно, что гидра нэн цефалия возможна у детей с пренатальным токсоплазмозом при инфицировании плода с 9-й по 28-ю неделю беременности вследствие инфаркта мозга в результате окклюзии супраклиноввдных отделов внутренних сонных артерий (см. рис. 13.44, б) .

При постнатальных пораженнях по- стгеникулярных зрительных путей изменений на глазном дне, как правило, не бывает, так как ретроградная транс- синаптическая дегенерация ретиноге- никулярных аксонов в постнатальном периоде не встречается. Таким образом, часто наблюдаемое у детей с пренатальной патологией ЦНС значительное увеличение (расширение) экскавации диска зрительного нерва может рассматриваться как вариант аномального развития переднего отрезка зрительного пути, индуцированный поражениями постгеникулярной локализации любой этиологии в пренатальном периоде.

Клинические проявления. Аномалия чаще двусторонняя. Односторонние изменения иногда встречаются у пациентов с монолатеральными поражениями головного мозга в проекции задних зрительных путей. Отношение горизонтального диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва варьирует от 0,64 до 0,89 (в среднем 0,77 ± 0,13). У здоровых детей в раннем возрасте это соотношение составляет в среднем 0,38 ± 0,12. Значительное углубление и увеличение диаметра экскавации лиска зрительного нерва выявляются уже при рождении ребенка. Расширение и углубление экскавации диска часто сочетаются с его деформацией, гетеротопией сосудистого пучка, штопорообразной извитостью артерий и вен, отсутствием дифференциации макулярного и фовеолярного рефлексов (см. рис. 13.44), что напо-

Рис. 13.44. Дисплазия диска зрительного нерва (синдром расширенной экскавации) у больного с; : і;1"-;1 в возрасте і" "

а - офтальмоскопическая картина: значительное расширение н углубление здеки нации диска зрительного нерва правого и левого глаза, штопорообразная изяитості. сосулрп с очитки праного глаза; б - КТ (аксиальныйсрез): значительное расширение в1 ’?* ипіелов желудочковой системы с истончением плаща мозга

Рис. 13.45. диска зрительного нерва (синдром расширенной экскавации) у

недоношенного ребенка с интравентрикулярными кровоизлияниями в возрасте 10 дней.

а - офтальмоскопическая картина расширение экскавации лиска зрительного нерва до 0,64 РД, штопорообразная извитость сосудов сетчатки, б - НСГ (коронарный срез на уровне отверстий Монро) гиперэхогенные включения (тромбы) в просвете расширенных передних рогов боковых желудочков, внутрижелудочковые кровоизлияния ІИ степени (наблюдение О Ю Васильевой)

ЛИЛУ""; ІПМУЛгі:!:;:. выявляемые у Л", тей с гипоплазией зрительного нерва. При большом диаметре экскавации диск зрительного нерва выглядит диффузно бледным. При офтальмоскопии в бескрасном свете и оптической когерентной томографии могут определяться дефекты слоя нервных волокон сетчатки.

У большинства детей раннего возраста с синдромом расширенной экскавации выявляют косоглазие (приблизительно у 67 %), нистагм (у 22 %) и нарушения рефракции (у 47 %). Врожденные изменения переднего отрезка глаза, стекловидного тела или сетчатки встречаются у 10-12 % детей с синдромом расширенной экскавации [Мосин И.М. и др., 2001; 2002; Brodsky М.С., 2001; Jacobson L. et al., 2000].

У 80-85 % детей с синдромом расширенной экскавации отмечают неврологическую симптоматику.

Зрительные функции. Острота зрения у пациентов с синдромом расширенной экскавации варьирует от правильной светопроекции до 1,0.

При периметрии выявляются разнообразные изменения периферических границ поля зрения, тип которых определяется локализацией поражения по отношению к постгеникулярным зрительным путям (наружные коленчатые тела, зрительная лучистость, первичная зрительная кора): концентрическое сужение поля зрения с преимущественной депрессией нижнего полуполя, гомонимные гемианоптиче- ские и квадрант о птиче с кие дефекты, двусторонние гемианопсии с сохранением макулы ит.д. [Мосин И.М. идр., 2001; Brodsky М.С., 2001].

Изменения пространственной контрастной чувствительности варьируют от незначительного снижения в области высоких пространственных частот до тотальной редукции во всем частотном диапазоне.

Электрофизиологические исследования. ЭРГ у детей с синдромом расширенной экскавации обычно нормальная. У пациентов с нистагмом или сочетанными изменениями лиска зрительного нерва и сетчатки может реги-

Рис. 13.46. МРГ недоношенного ребенка с синдромом расширенной экскавации, гидроцефалией и порэнцефалией (исход перивентрикулярного кровоизлияния) а - МРт (режим Т2, аксиальный срез) расширение боковых желудочков на уровне іел и затылочных рогов (заместительная гидроцефалия), порэнцефалическая киста правой затылочной доли, б- МРГ (режим Ті, сагиттальным срез) расширеніе всех сиделов правого бокового желудочка, порэнцефалическая киста правой затылочной доли

стрироваться субнормальная ЭРГ [Мосин ИМ и др, 2001] При регистрации ЗВП от затылочного электрода, расположенного в точке шюп, в ответ на ас пышку амплитуда и/или латентность Р100 изменены у 65 % детей с синдромом расширенной экскавации и поражениями постгеникулярных зрительных путей, при регистрации паттерн-реверсивных ЗВП - у 94 % У детей с высокой остротой зрения и гсмивноптмчсскими дефектами в паче зрения амплитуд но-временные параметры ЗВП, регистрируемых от затылочного электрода, как правило, не изменены Для диагностики функциональных нарушений у этих пациентов используют метод регистрации ЗВП от двух латерально расположенных активных электродов или топографическое картирование ЗВП [Кривошеев А А, 2001, Мосин И М, 2002, Lambert SR et al , 1990, Kriss A , Russell- Eggitt J , 19921

1 кчі|>(ф;і нт іііііічсѵКііс исследования и НСГ. У детей с синдромом расширенной экскавации и поражениями ЦНС гипоксически-ишемической этиологии, родившихся до 34-й недели гестации, преобладают изменения, вовлекающие зрительную лучистость, - дилатация тел, нижних и/или затылочных рогов боковых желудочков, сочетающаяся в ряде случаев с порэнцефалическими кистами Эти изменения выявляют обычно у недоношенных детей Преимущественное поражение перивентрикулярных структур у недоразвитием пртейтщулдей аслей

комаляции (рис 13 43, б), а также суб- іі-і-ма іыя.лііі и перивентрикулярными кровоизлияниями, источником которых является герминтативный матрикс (рис 13 45) Локализация изменений в области затылочных рогов боковых желудочков объясняется неравномерной регрессией герминатип- ного матрикса, инволюция которого происходит вначале в области IV и Ш желудочков, а затем в области затылочных рогов боковых желудочков. Позднее у этих младенцев нередко развивается гидроцефалия (рис 13 46), при которой происходит поражение зрительных путей вследствие компрес -

Рис. 13.47. MPT больного с арахноидальной кистой в возрасте 3 лет.

Аксиальный (а), сагиттальный (о) и фронтальный (в) срезы (режим ТІ) гигантским дальняя кила левого полушария, вызывающая смешение срединных струиур гйдоиют мозги н включающая зрительную лучилосіь Медиальные отделы левой загадочной дат Гн проекции стриарной коры) сохранены

сии расширяющейся желудочковой системой, ишемических нарушений, а также деструктивных и атрофических процессов (например, у пациентов с так называемой гидроцефалией ex vacuo, при которой не происходит повышения внутричерепного давления).

Кроме того, у детей с синдромом расширенной экскавации и поражениями ЦНС гипоксически-ишемиче- ской, инфекционной, токсической, травматической или генетической этиологии нередко выявляются пороки развития головного мозга, вовлекающие наружные коленчатые тела, зрительную лучистость и/или корковые центры: арахноидальные кисты (рис. 13.47), агенезия мозолистого тела, ссггтоопти"кхкая дисплазия, синдром Девди - Уокера, синдром Арнольда - Киари II типа, голопрозэн- цефалия (см. рис. 13.8), первичная по- рэнцефалия или шизэнцефалия (см. рис. 13.9), гидранэнцефалия (см. рис. 13.44, б) и др. Локализация и степень тяжести этих изменений зависит от гестационного возраста плода в момент поражения.

Дифференциальная диагностика.

Синдром расширенной экскавации необходимо дифференцировать от врожденной атрофии зрительного нерва, врожденной глаукомы, колобомы диска зрительного нерва. Кроме того, важно дифференцировать синдром расширенной экскавации у детей с внутриутробными поражениями ЦНС гипоксически-ишемической, токсической или инфекционной ЭТИОЛОГИИ ОТ похожих изменений диска зрительного нерва при наследственных мультисистемных заболеваниях (синдром Рубинштейна - Тейби, синдром Эикар- ди, папиллоренальный синдром [Мосин И.М. и др., 2004; van Gende- ren М.М. ct al., 2000; Paisa C.F. et al., 2001]).

Лечение. Синдром расширенной экскавации является в большинстве

случаев признаком внутриутробного поражения постгеникулярных зрительных путей, поэтому при реабилитации детей с этой аномалией используют те же методы, что и при лечении детей с врожденными поражениями задних зрительных путей (см. соответствующую главу данной монографии). У 87 % детей раннего возраста с пренатальными поражениями постгеникулярных зрительных путей выявляют ассоциированную офтальмологическую патологию - косоглазие, нарушения рефракции (преимущественно миопический или гиперметропический астигматизм), нистагм и тд., что усложняет диагностику основного заболевания и отягощает его течение [Мосин И.М. и др., 2002]. В связи с высокой частотой рефракционных и глазодвигательных нарушений у детей с синдромом расширенной экскавации необходимо, наряду с медикаментозным и хирургическим лечением, с первых месяцев жизни назначать очковую коррекцию, дозированную окклюзию и плеоптику.

Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).

Так видит человек с глаукомой:

Причины глаукомы

Факторы риска развития заболевания:

— повышенное ВГД (офтальмогипертензия)

— возраст старше 50 лет

— этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)

— хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)

— травмы глаза в анамнезе

— общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)

— стресс

— длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)

— наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)

Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).

Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).

К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.

Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.

II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)

III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН

IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

Стадии глаукомы

По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)

В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)

С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.

Закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.

Острый приступ глаукомы

Это состояние требует немедленного лечения.

Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).

В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).

Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.

Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:

— выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)

— радужные круги при взгляде источник света

— затуманивание зрения

— частая смена очков

— боль в надбровной области

1. Офтальмологическое обследование:

— визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)

— периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.

— кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см

— биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)

— гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)

— тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)

— тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:

P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)

F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)

С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)

КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)

— офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана

Экскавация диска зрительного нерва

— оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)

— хайдельбергская ретинотомография

— реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)

— нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.

2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.

Лечение глаукомы

От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.

Виды лечения, применяемые при глаукоме:

1. Местное лекарственное лечение:

— производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном

— ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.

— миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.

— ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.

Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.

Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.

2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.

3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.

4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).

Приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.

В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.

Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.

Оперативное лечение глаукомы

Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).

Иридэктомия

Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия . при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).

Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.

Осложнения глаукомы

Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.

Профилактика глаукомы

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.

Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Экскавация

В основе классификации физиологической экскавации зрительного нерва лежит ее размер, форма, глубина, параметры височного края. Последний может быть крутой, пологий, подрытый. Примерно в 99% случаев физиологическая экскавация круглая или несколько овальная, всего в 1% случаев имеется резкая скошенность склерального канала, что клинически проявляется как косой диск. В этом случае сама экскавация представлена неправильной формы фигурой, которая имеет расширение в сторону виска и сужается в носовой области. Края экскавации также различаются: височный край плоский, а носовой, напротив, пологий. При наличии плоской физиологической экскавации диска, размер образования не большой, тога как в случае глубокой экскавации, он может достигать больших размеров.

При глаукоме экскавация диска зрительного нерва также может быть нескольких типов:

При темпоральной ЭДЗН имеется расширение обычной физиологической экскавации во всех направлениях, однако преимущественно расширение происходит в темпоральном направлении. Края образования могут быть пологими или крутыми. При пологих краях углубление в диске зрительного нерва может иметь два уровня, что внешне напоминает блюдце (блюдцевидная экскавация). Обычно темпоральная ЭДЗН имеет круглую форму, иногда она несколько овальная. Этот факт затрудняет дифференциальную диагностику с физиологической экскавацией.

Если ЭДЗН имеет выемку в области нижнего и верхнего полюса, то происходит прорыв зоны углубления. При этом выявляются характерные для глаукомы изменения полей зрения в этих частях.

Известно, что при высоком внутриглазном давлении ЭДЗН чаще представлена темпоральным типом, тогда как при нормальном давлении у пациентов с глаукомой обычно развивается экскавация с выемкой.

Довольно редким типом является экскавация с перекрытием, для ее диагностики необходимо использовать стереоскопические методы. При этой разновидности возникают атрофические изменение в глубине диска, тогда как внутренняя пограничная мембрана остается интактной. Обычно центральные сосуды сетчатой оболочки и их ветви перекрывают зону экскавации. На более поздних стадиях происходит смещение сосудов на дно и боковые стенки ЭДЗН.

Колбовидную экскавацию можно выявить у пациентов с глаукомой в терминальной стадии заболевания. При этом углубление в диске может занимать практически всю поверхность. Края экскавации крутые и подрытые.

Изменения в диске зрительного нерва у пациентов с глаукомой могут быть представлены не только экскавацией, склонной к прогрессированию, но и формированием глауматозного гало. Последнее связано с атрофическими явлениями в перипапиллярной области сосудистой оболочки и околодисковой части сетчатки. В результате нарушается радиальная структура и образуется большое количество небольших линейных кровоизлияний, расположенных между нервными волокнами.

Что такое экскавация диска зрительного нерва, какие существуют виды патологии, причины развития

ЭДЗН – это сокращенное название патологии, называемой экскавация диска зрительного нерва. Под этим названием подразумевается воронкообразное углубление зрительного нерва, которое может иметь разные размеры и формы, это углубление может быть в рамках допустимого, или иметь какие-либо патологические отклонения. Клинический осмотр может показать нарушение зрительного нерва, в согласии с этим диагнозом специалист предпримет определенные действия, и назначит необходимое лечение.

Краткая характеристика заболевания

При осмотре у офтальмолога врач всегда проводит подробный осмотр зрительного нерва, а именно определяет его размер, форму. глубину, а также параметры височного края. В результате длительного исследования было установлено, что физиологический тип экскавации у четверти населения полностью отсутствует, особенно у тех людей, возраст которых чуть больше 40-ка лет. У остальных же людей такая патология присутствует в разной степени развития.

Экскавация диска зрительного нерва

Важно знать хоть немного о каждом из видов, чтобы после диагностирования знать, как действовать.

Причины развития патологической экскавации, диагностика

Причинами развития патологического углубления зрительного нерва являются некоторые заболевания, к примеру, отеки. вырезка зрительного диска, повреждение нерва, нейропатия, закупорка вены и прочие.

Чтобы правильно определить главную причину, проводится специальная диагностика. На сегодняшний день применяются следующие методики:

• офтальмоскопия
• когерентная оптическая томография
• процедура HRT

Глаукоматозная экскавация

При данной патологии возможно развитие углублений нескольких типов:

1. Углубление, приводящее к перекрытию сетчатки.
2. Колбовидный тип.
3. Темпоральная атрофия.
4. Углубление с выемкой в области обоих полюсов.

Каждый вид имеет свою структуру, классификацию и характеристику.

При темпоральной экскавации зрительного нерва происходит обычное расширение физиологического характера. Появляется углубление в темпоральном направлении, отсюда и такое название. Края расширения зачастую имеют крутую или пологую структуру. При пологой структуре нерв имеет несколько уровней и шаров, внешне оно напоминает блюдце. Форма темпорального типа – овальная или круглая. Поэтому при диагностировании поначалу трудно заметить какие-либо нарушения. Причина развития такой экскавации – повышенное глазное давление.

Глаукоматозная экскавация

В момент экскавации с выемкой в нижнем и верхнем полюсах наблюдается прорыв углубления зрительной зоны. Происходят характерные глаукомные изменения зрительных полей и их участков. Развитие данной патологии может произойти у здорового пациента с нормальным давлением.

Экскавация и углубление с перекрытием развивается крайне редко. Чтобы диагностировать данный вид патологии, проводятся стереоскопические методики. Разновидность обуславливается глубокими атрофическими изменениями зрительного диска. При этом пограничная внутренняя мембрана глаза сохраняет свою интактность. На последней стадии развития такой формы экскавации существенно смещаются боковые стенки зрительного нерва, и сосуды перемещаются на дно.

Колбовидная экскавация развивается у пациентов на фоне терминальной стадии глаукомы. Углубление диска становится настолько большим, что перекрывает всю основу и поверхность сетчатки. Края углубления покрытые и округлые.

Физиологическая ЭДЗН

Физиологическая экскавация считается нормой и делится также на несколько типов:

5. Центральное углубление незначительного характера.
6. Расширенная экскавация центрального диска.
7. Углубление, сопровождавшееся темпоральным запылением.

Для точного диагностирования изменений данных типов проводится офтальмоскопия. В процессе процедуры применяются средства для расширения зрачка. На зрачок направляют освещение щелевой лампы, и рассматривается форма ямки в центре зрительного нерва, затем устанавливается вид экскавации. Все люди с нормальным зрением имеют небольшое углубление, или так называемую ямку, однако, у 25% такая ямка может полностью отсутствовать. Нормой считается ямка правильной формы, округлая, расположенная в центре зрачка.

Итак, существуют два основных вида экскавации зрительного нерва: глаукоматозная и физиологическая. Каждый вид имеет свои подтипы, которые отличаются между собой классификацией. формой и параметрами. Во время правильной диагностики можно определить форму или дефекты углубления.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter . чтобы сообщить нам.

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20-25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв - в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь - от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии - более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление - физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она - кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела - из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна - Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез . Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза - программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы . Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная - подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций . Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25- 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17 -17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

В ряде случаев клинический осмотр офтальмолога может выявить нарушения зрительного нерва. В процессе диагностики врач производит оценку размера, формы, глубины, особое внимание уделяется параметрам височного края. Обычно последний выглядит подрытым, бывает крутым или пологим. В ряде случаев обнаруживается экскавация ДЗН.

В ходе продолжительных научных исследований было выявлено, что физиологический тип явления у четверти всего населения не выявляется, особенно это касается лиц старше 40 лет. У остальной части пациентов подобное наблюдается в различной степени проявления.

Что такое экскавация диска зрительного нерва?

– различное по размерным показателям и форме углубление в самом центре нерва. Это явление можно отнести как к следствиям патологических процессов в организме, так и к абсолютно нормальным проявлениям. Соответственно, экскавация бывает физиологической (норма) и глаукоматозной.

Строение

Иначе говоря, речь идет о деколорированной области в самом центре зрительного нерва. Отличается углубление отсутствием в своей структуре нервных клеток.

В процессе диагностики (при прямой офтальмоскопии) специалист определяет участок изгиба кровеносных сосудов – они пересекают диск зрительного нерва. В случае проведения альтернативной диагностики (обратной офтальмоскопии) ЭДЗН проявляется в виде бледного участка. Такой оттенок объясняется наличием тоненькой пластины-решетки и недостатком глиальных клеток.

Диаметральный показатель углубления зависит от размера диска. Так, при несущественном диаметре последнего бледная область также будет небольшой, поскольку наблюдается высокая плотность нервных волокон, выходящих из глазного яблока. Если диаметр диска большой, волокна теряют тонус – углубление увеличится.

Функции

Центральное углубление при нормальных условиях имеет форму чаши. Функциональное предназначение этой дистальной зоны глазного бокала заключается в выполнении роли стенок для формирования .

Симптомы

В некоторых случаях даже глаукоматозное явление обнаруживается абсолютно случайно, поскольку больной ни на что не жалуется. Однако на развитие патологического процесса (чаще всего речь идет о глаукоме) могут указывать следующие неприятные проявления:

• ощущения тяжести в зоне глаз;
• невыраженная болезненность;
• повышенная зрительная утомляемость;
• двоение перед глазами;
• ограничение поля видения;
• снижение зрения (особенно при плохом освещении);
• визуализация радужного круга в момент контакта глаза со светом;
• чувство чрезмерной увлажненности органа зрения.

По мере развития патологического процесса человек перестает ориентироваться в пространстве по причине ограничения зрительных полей. В запущенных случаях больному кажется, что он взирает на мир через трубу. Существенно ухудшается сумеречное зрение. Пациент практически ничего не видит в темноте.

Острое течение заболевания может вызвать у пациента сильный болевой синдром в области глаз, который перетекает в зону головы. У человека «подскакивает» температура, его знобит, тошнит, иногда открывается рвота. При пальпации орган зрения кажется очень твердым. Так проявляется обычно в период обострения.

Диагностика

В процессе диагностики кондиции ЭДЗН применима методика офтальмоскопии.

Перед проведением подобного обследования пациенту закапывают глаза препаратом, приводящим к расширению зрачка. Таким методом обеспечиваются наилучшие условия для оценки состояния глазного дна.

В медицинской практике применимы три метода описываемого исследования:

1. Прямая офтальмоскопия . Пациент находится в затемненном помещении, в процессе обследования применяется традиционный офтальмоскоп.
2. Исследование с помощью офтальмоскопа-фонарика . Световой луч направляется на зрачок, специалист с помощью крошечных линз оборудования производит диагностику в увеличенном в 15 раз масштабе.
3. Непрямая офтальмоскопия . Пациент сидит или лежит. На голове у больного надет аппарат, его объектив размещен близко от . Результат – перевернутое, увеличенное изображение глазного дна.
4. Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы . Помогает получить тот же результат, что и в случае с обратной офтальмоскопией, только в увеличенном масштабе.

Лечение

Консервативные (прием медикаментов, аппаратная методика, гимнастика) и оперативные методы терапии подбираются для больного на основе данных, полученных при диагностике. Диск зрительного нерва может претерпевать патологические изменения из-за , отека, тромбоза центральной вены сетчатки, нейропатии ДЗН и пр.

Таким образом, экскавация ДЗН не во всех случаях является патологическим проявлением. Грамотная оценка клинической картины производится посредством офтальмоскопии (различных ее методик). При обнаружении соответствующих заболеваний терапевтические мероприятия направлены на устранение основного недуга.